Kalori kısıtlamasının yaşlı sıçanların böbrek dokularındaki makromoleküllerin redoks homeostasisi üzerine olan etkisi

Abstract

Literatürde kalori kısıtlamasının postmitotik dokulardaki redoks homeostasisiyaşlanma etkileşimi üzerine modülatör etkisi olabileceği öne sürülmektedir. Çalışmamız yetişkinlikten itibaren uygulanan kalori kısıtlamasının redoks parametreleri üzerine olası etkilerinin böbrek dokusunda araştırılmasını amaçlamaktadır. Sprague-Dawley ırkı albino sıçanlar gruplandırılırken yaşlarının insan yaşı ile korelasyonu göz önüne alınmıştır. Buna göre insanda 18 yaşa tekabül eden ad -libitum beslenen 6 aylık sıçanlar genç kontrol grubuna (GK-), insanda 45 yaşa karşılık gelen 18 aylık sıçanlara kalori kısıtlamasının 6 ay süreyle (24 aya kadar) uygulandığı gruba (Y+) , insanda 60 yaşa karşılık gelen ad-libitumla beslenen 24 aylık sıçanlar ise yaşlı kontroller grubuna (YK-) dahil edilmiştir. Protein karbonil grupları (PCO), ileri oksidasyon protein ürünleri (AOPP), kinürenin (KYN), ditirozin (DT), ileri glikasyon son ürünleri (AGE), lipit hidroperoksit (LHP), malondialdehit (MDA), total tiyol (TSH), nonprotein tiyol (Np-SH), protein tiyol düzeyleri (P-SH) ve Cu, Zn-süperoksit dismutaz (Cu,Zn-SOD) aktivitesi böbrek dokusunda çalışılmıştır. Çalışmamızda, YK- ile GK- grupları istatistiksel olarak karşılaştırıldığında yaşlanmanın biyobelirteci olan AGE dâhil olmak üzere tüm protein oksidasyon ve lipit peroksidasyon parametreleri YK- grubunda GK- grubuna göre yüksek Cu, Zn-SOD aktivitesi ise düşük olarak bulunmuştur. Y+ grubunda YK- grubuna göre AOPP, DT, AGE, LHP, MDA parametrelerinin düzeylerini daha düşük olarak belirledik. PCO, KYN parametrelerinde ise istatistiksel olarak anlamlı olmayan bir azalma ve Cu, Zn SOD aktivitesinde bir artış bulunmuştur. Y+ grubunda PCO, AOPP, DT, MDA, AGE ve T-SH düzeyleri GK- grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek; Cu, Zn-SOD düzeyleri anlamlı olarak azalmış bulunmuştur. Deneysel sonuçlarımız kalori kısıtlamasının böbrek dokusundaki yaşlanmaya bağlı bozulmuş redoks homeostasisi üzerine pozitif yönde modülatör etkiler gösterdiğini ortaya koymuştur.

In the literature, it is suggested that caloric restriction may have a modulating effect on redox homeostasis-aging interaction in postmitotic tissues. The purpose of our study is to investigate the possible effects of caloric restriction, which has been applied since adulthood, on redox parameters in kidney tissue When Sprague-Rats rats were grouping, correlation of rat ages with human age was considered. According to correlation; 6-month-old rats fed ad-libitum corresponding to 18 years of human age were included in the young control group (YC), 18-month-old rats corresponding to 45 years of human age were included in the group applied caloric restriction from 18 months to 24 months (A+), 24-month-old rats fed adlibitum corresponding to 60 years of human age were included in the old control group (OC-).Protein carbonyl groups (PCO), advanced oxidation protein products (AOPP), kynurenine (KYN), dityrosine (DT), advanced glycation end products (AGE), lipit hydroperoxide (LHP), malondialdehyde (MDA), total thiol (T-SH), nonprotein thiol (Np-SH), protein thiol levels (P-SH) and Cu, Zn-superoxide dismutase (Cu, Zn-SOD) activity were studied in kidney tissue. In our study, when the OC- and YC- groups were compared statistically, all protein oxidation and lipit peroxidation parameters including AGE, which is the biomarker of aging, were found to be higher in group OC- than the group YC-, while Cu, Zn-SOD activity was found to be lower. Levels of AOPP, DT, AGE, LHP, MDA parameters have detected lower in group A+ than group OC-. Statistically insignificant decrease in PCO, KYN parameters' level and increase in Cu Zn SOD activity has detected. Levels of PCO, AOPP, DT, MDA, AGE and T-SH were found to be statistically significant higher in group A+ than group YC- while Cu,Zn-SOD levels were found to be statistically significant lower. The experimental results showed that caloric restriction has positive modulating effects on impaired redox homeostasis due to aging in kidney tissue.